برخی از انواع سرطان به کندی پیشرفت می کنند، اما برخی دیگر بسیار سریع رشد می کنند و نسبت به انواع دیگر سرطان توانایی بیشتری برای انتشار به سایر قسمت های بدن دارند.
به گزارش ایسنا، به نقل از مدیکال اکسپرس، «مگان سویت» (مگان سویت)، دانشجوی «دانشگاه ایالتی ویرجینیا و مؤسسه پلی تکنیک» یا «ویرجینیا تک» گفت: در برش تومورها همه چیز به تنظیم دقیق و اطمینان از برش یکنواخت بستگی دارد زیرا در نهایت ممکن است تیغه به یک تکه کوچک از بافت برخورد کند و با یک برش آن را تکه تکه کند. این سخت ترین و وقت گیرترین بخش است، اما نوعی مراقبه نیز هست.
برش های تومور به قدری نازک و شفاف هستند که Sweet با احتیاط یکی را روی یک لام شیشه ای قرار می دهد تا ساختار تومور را زیر یک میکروسکوپ پرقدرت ببیند. این مراحل دقیق، که هر روز تکرار میشوند، لحظات کوچک اما مهمی را به این سوال مبهم میآورند که چرا برخی سرطانها بدتر از بقیه هستند.
بیشتر سلول های طبیعی بدن ما “دیپلوئید” هستند. این بدان معنی است که آنها دو نسخه از هر کروموزوم دارند – یک مجموعه از هر والدین. برای سالم ماندن، یک سلول دیپلوئید تقسیم می شود تا سلول های دیپلوئید بیشتری تولید کند، اما گاهی اوقات، یک سلول تقسیم کننده اشتباه می کند که منجر به از دست دادن تعداد کروموزوم می شود. آن اشتباه مانند یک خطای چاپگر تکرار می شود و شروع به جمع شدن می کند. این یکی از راه های ایجاد بیماری هایی مانند سرطان است.
سوئیت به همراه زیستشناس سلولی دانیلا سیمینی و دانشجوی فارغالتحصیل ویرجینیا تک، مت بلومفیلد، پنج سال گذشته را به تجزیه و تحلیل سلولهایی با تعداد کروموزومهای غیرطبیعی که نشانه سرطان است، گذرانده است.
اعضای گروه تحقیقاتی سیمینی به منظور ایجاد محیطی مناسب برای تحقیقات خود، سلول های سرطانی دیپلوئید را مجبور کردند که کروموزوم های خود را تکثیر کنند اما از تقسیم سلولی خودداری کنند. این منجر به تشکیل سلولی به نام سلول تتراپلوئیدی شد که دارای چهار مجموعه کامل کروموزوم است. این سلول های دولایه فقط یک پدیده آزمایشگاهی نیستند. اگر تتراپلوئیدیزاسیون در دنیای واقعی در طول رشد تومور انسان اتفاق بیفتد، خبر خوبی نیست زیرا با پیشرفت سرطان و پیش آگهی ضعیف مرتبط است.
اما چرا سلول های تتراپلوئید اوضاع را بسیار بدتر می کنند؟ برای پاسخ به این سوال، سویت و بلومفیلد تومورهای ایجاد شده از سلول های سرطانی دیپلوئید را با تومورهای ایجاد شده از سلول های سرطانی تتراپلوئید مقایسه کردند. آنها دریافتند که تعداد سلول های تتراپلوئید در طول تشکیل تومور در موش کاهش می یابد، اما توده تومور به سرعت و به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در یک کشف جدید، آنها دریافتند که این رشد با به کارگیری سلول های استرومایی – سلول های بافت همبند غیر سرطانی که پشتیبانی ساختاری را فراهم می کنند – هدایت می شود.
مطالعه دوم در ابتدا فیزیولوژی سلول های تتراپلوئید را هدف قرار داد. با این حال، وقتی بلومفیلد سلولهای سرطانی مشتق از انسان را تتراپلوئید کرد و کلونهای تک سلولی را جدا کرد، متوجه چیز غیرمنتظرهای شد. او متوجه شد که سلول های چند گروه اول از نظر اندازه متفاوت هستند.
آنها پیشبینی کردند که همه سلولها به دلیل مواد اضافی دو برابر سلولهای دیپلوئید طبیعی خواهند بود، اما برخی از آنها 25 تا 30 درصد کوچکتر از حد انتظار بودند و سلولهای کوچکتر اتفاقاً تومورزاتر از سلولهای بزرگتر بودند. بلومفیلد می گوید: «سلول های کوچکتر تهاجمی تر هستند. آنها سریعتر رشد می کنند و در برابر داروهای رایج ضد سرطان مقاومت بیشتری دارند.
آزمایشهای بعدی روی موشها نشان داد که تومورهای دارای سلولهای تتراپلوئید کوچکتر اغلب سریعتر رشد میکنند. علاوه بر این، نتایج به نوع سلول سرطانی بستگی نداشت. محققان رفتار مشابهی را در سرطان روده بزرگ و سرطان سینه مشاهده کردند.
محققان با استفاده از داده های پایگاه داده اطلس ژنوم سرطان دریافتند که سلول های تتراپلوئید کوچکتر در چندین نوع سرطان در واقع با پیش آگهی بدتر و نرخ بقای کمتر مرتبط هستند. سیمینی گفت: “ما قبلاً می دانستیم که تتراپلوئیدی می تواند سلول ها را تومورزاتر کند، اما اکنون می دانیم که اگر اندازه سلول را در نظر بگیریم، می تواند پیش بینی کننده بهتری برای پتانسیل تومورزایی باشد.”
گام های بعدی در این تحقیق، بررسی عمیق تر در مورد مکانیسم های پشت این یافته ها و تجزیه و تحلیل مداوم داده های سرطان انسانی است.
این تحقیق در مجله “PNAS” منتشر شده است.
