منبع اضطراب کجاست و چگونه می‌توانیم آن را متوقف کنیم؟

بعدی- محققان اسپانیایی با شناسایی ژنی در آمیگدال مغز که در صورت فعالیت زیاد باعث ایجاد اضطراب می شود، گام مهمی در درک منشاء عصبی این اختلال برداشته اند. کشفی که می تواند مسیر درمان های جدید را تغییر دهد.

طبق گزارشی از Popular Mechanics، دانشمندان ژنی را در بخشی از مغز به نام آمیگدال شناسایی کرده اند که با فعالیت بیش از حد خود می تواند منبع اضطراب باشد. با اصلاح این ژن در مغز موش ها، آنها شاهد تغییر رفتاری فوری در آنها بودند. تغییری که امید جدیدی را برای درمان اختلالات اضطرابی در انسان به ارمغان می آورد.

اضطراب یکی از شایع ترین اختلالات روانی در جهان است که صدها میلیون نفر را تحت تاثیر قرار می دهد. بسیاری از روانشناسان این وضعیت را به یک “اپیدمی خاموش” تشبیه کرده اند. در دنیای پر از اخبار نگران‌کننده، بحران‌های جهانی و اعتیاد به پیمایش بی‌پایان شبکه‌های اجتماعی، احساس اضطراب برای بسیاری از مردم به بخشی طبیعی از زندگی روزمره تبدیل شده است. اما تا همین اواخر، منشأ دقیق این احساس بی قراری در مغز مشخص نبود.

سرنخ هایی از ژن “grek4” در آمیگدال

پیش از این تحقیقات نشان داده بود که آمیگدال، بخشی از مغز که وظیفه پردازش محرک های عاطفی را بر عهده دارد، در مواجهه با استرس بیش فعال می شود و در نتیجه واکنش التهابی در بدن آغاز می شود. التهاب یکی از عوامل مهم در اضطراب و افسردگی است.

همچنین استرس می تواند بر عملکرد انتقال دهنده های عصبی مانند سروتونین و اپی نفرین تأثیر بگذارد. مواد شیمیایی که نقش کلیدی در تنظیم خلق و خو دارند و داروهای ضد افسردگی معمولاً با افزایش سطح آنها کار می کنند. با این حال، هنوز یک حلقه گمشده در زنجیره وجود داشت. تا اینکه گروهی از محققان اسپانیایی به رهبری خوان لرما، عصب شناس در موسسه علوم اعصاب در سان خوان دی آلیکانته، به سرنخ جدیدی دست یافتند.

آنها دریافتند که بیش فعالی یک ژن خاص در آمیگدال می تواند محرکی باشد که اضطراب را فعال می کند. این ژن که Grik4 نام دارد، پروتئینی را در سیستم عصبی مرکزی کد می کند که به عنوان یک انتقال دهنده عصبی عمل می کند و فعالیت نورون ها را تحریک می کند. اما وقتی این ژن بیش از حد فعال می شود، تحریک عصبی فراتر از حد طبیعی می رود و مغز را در حالت آماده باش دائمی قرار می دهد. وضعیتی که بسیار شبیه به اضطراب مزمن در انسان است.

آزمایش بر روی موش و بازگرداندن تعادل در مغز

برای بررسی تأثیر مستقیم این ژن، لرما و تیمش موش‌ها را مهندسی ژنتیک کردند تا نسخه‌های اضافی از ژن Grik4 در آمیگدال خود داشته باشند. نتیجه واضح بود: این موش ها علائمی از اضطراب، افسردگی، انزوای اجتماعی و اختلال عملکرد آمیگدال را نشان دادند.

در مرحله بعد، محققان با تزریق داروی خاصی، سطح فعالیت این ژن را در قسمتی از آمیگدال که به هسته قاعده جانبی معروف است، متعادل کردند. مطالعات قبلی نشان داده است که این ناحیه نقش مهمی در یادگیری مغز پس از تجربیات استرس زا ایفا می کند و به مغز کمک می کند تا بر فشار روانی غلبه کند. نورون‌های این بخش که «نرون‌های هرمی» نامیده می‌شوند، فعالیت عصبی را تقویت می‌کنند و برای عملکردهایی مانند حافظه و آگاهی حیاتی هستند.

گروه لرما دریافتند که ژن Grik4 در سراسر آمیگدال فعال است، اما زمانی که سطح آن در نورون های قاعده جانبی افزایش می یابد، ارتباط آنها با نورون های ناحیه مرکزی آمیگدال مختل می شود. این گروه از نورون ها وظیفه ارسال پیام های عصبی را بر عهده دارند و افزایش بیش از حد سیگنال ها در آنها باعث ناپایداری سیستم عاطفی می شود. با کاهش سطح Grik4، ارتباط بین این قسمت ها به حالت عادی بازگشت و تعادل عملکردی آمیگدال برقرار شد.

اضطراب، افسردگی و کناره گیری اجتماعی در موش ها معکوس شد

برای ارزیابی نتایج، محققان رفتار موش‌ها را قبل و بعد از درمان با تست‌های رفتاری و ثبت فعالیت‌های الکتریکی مغز اندازه‌گیری کردند. قبل از درمان، موش های دارای ژن Grik4 بیش فعال از فضاهای باز اجتناب می کردند، تعامل اجتماعی کمی داشتند و از تماس با موش های جدید اجتناب می کردند. علائمی که بسیار شبیه رفتار افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی است.

اما پس از متعادل شدن فعالیت ژن، رفتار موش ها به طرز چشمگیری تغییر کرد: آنها آرام تر شدند، تمایل به تعامل با موش های دیگر نشان دادند و علائم اضطراب و افسردگی در آنها کاهش یافت. این تغییرات نه تنها در موش های دستکاری شده، بلکه در موش های عادی که به طور طبیعی مستعد اضطراب بودند نیز مشاهده شد.

به گفته لرما، شناسایی نقش حیاتی گروه کوچکی از نورون ها در مدار آمیگدال و درک اینکه چگونه تغییرات ظریف در شدت ورودی ها می تواند به طور برگشت پذیری فعالیت این مدار را مختل کند، راه جدیدی را برای درمان اختلالات عاطفی باز می کند.

گامی جدید برای درمان های هدفمند

نتایج این مطالعه می تواند مسیر تحقیقات انسانی را در آینده تغییر دهد. اگرچه هنوز راه زیادی تا کاربرد بالینی این یافته ها در انسان وجود دارد، اما محققان امیدوارند با شناسایی ژن های مشابه در مغز انسان، بتوان درمان های دقیق و هدفمندتری برای اضطراب و افسردگی طراحی کرد. درمان هایی که به جای تنظیم مستقیم شیمی مغز، عملکرد عصبی را در سطح ژنتیکی متعادل می کند.

در مراحل بعدی، تیم لرما قصد دارد بررسی کند که چگونه سایر نواحی مغز، از جمله هیپوکامپ، بخشی که نقش مهمی در حافظه و پردازش هیجانی دارد، در شکل‌گیری اضطراب موثر هستند و آیا ارتباطی بین این نواحی و ژن Grik4 وجود دارد یا خیر.

تا آن زمان، همانطور که خود لرما به طنز می گوید: “قبل از اینکه بتوانیم ژن اضطراب را در انسان خاموش کنیم، چند نفس عمیق و آگاهی از لحظه حال ممکن است موثرترین درمان ما باشد.”