بعدی- قلب نه تنها توسط مغز کنترل می شود، بلکه شبکه پیچیده ای از سلول های عصبی نیز به تنظیم عملکرد آن کمک می کند. اکنون دانشمندان دو گروه مختلف از این نورون ها را شناسایی کرده اند که یکی در تنظیم ضربان قلب و دیگری در محافظت از قلب در برابر استرس نقش دارد.
به گزارش به گزارش میهن تجارت به نقل از نیچر، هر ضربان قلب نتیجه هماهنگی مجموعه ای از فرآیندهای عصبی است که تنها به مغز وابسته نیستند. خود قلب نیز دارای شبکه ای از نورون ها است که در تنظیم فعالیت آن نقش دارند. اکنون محققان با مطالعه روی موش ها توانسته اند بخشی از مکانیسم این شبکه مرموز را روشن کنند. مکانیزمی که به قلب اجازه می دهد حتی در شرایط استرس شدید به کار خود ادامه دهد.
این یافته ها همچنین دیدگاه سنتی در مورد یکنواختی عملکرد نورون قلبی را به چالش می کشد. روی چانگ، عصب شناس در دانشکده پزشکی دانشگاه ییل و یکی از نویسندگان این مطالعه، می گوید که هدف اصلی این سیستم حفظ عملکرد قلب در هر شرایطی است. زیرا توقف عمل پمپاژ قلب می تواند کشنده باشد.
چگونه قلب “مغز کوچک” خود را دارد؟
همانطور که روده دارای یک شبکه عصبی گسترده است که گاهی از آن به عنوان “مغز دوم” یاد می شود، قلب نیز دارای یک شبکه عصبی خاص است که به طور رسمی “سیستم عصبی قلبی” نامیده می شود. این شبکه متشکل از نورون هایی است که در بافت چربی اطراف قلب قرار دارند.
نورون های این سیستم با مغز و همچنین با یکدیگر ارتباط دارند و در انتهای زنجیره ای از پیام های عصبی هستند که عملکرد قلب را تنظیم می کنند. با این حال، نورون های داخل قلب بسیار نادر هستند و تنها حدود 0.01٪ از سلول های یک قطعه از بافت قلب را تشکیل می دهند. این موضوع تشخیص دقیق وظایف آنها را دشوار کرده بود.
شناسایی دو نوع نورون قلبی
برای بررسی دقیقتر این سیستم، تیم تحقیقاتی موشها را مهندسی ژنتیکی کردند تا همه نورونهای قلبی آنها شناسایی شوند. دانشمندان سپس ژن های این نورون ها را توالی یابی کردند و نشانگرهایی را برای دو زیر گروه مختلف از نورون ها پیدا کردند. آنها با استفاده از روش هایی مانند تصویربرداری با وضوح بالا، تفاوت بین این دو گروه و مکان آنها را بررسی کردند.
یکی از این گروه ها که به نام Npy+ شناخته می شود، نقش مستقیمی در تنظیم ضربان قلب داشت. تحریک این نورون ها باعث کاهش ضربان قلب موش ها شد. در مقابل، حذف آنها منجر به نارسایی قلبی و مرگ حیوانات شد. این نتایج نشان میدهد که نورونهای Npy+ میتوانند به عنوان یک ترمز در هنگام ضربان قلب با سرعت بالا عمل کنند. اما وجود آنها برای ادامه طبیعی فعالیت قلب نیز ضروری است.
گروه دوم که Ddah1+ نام داشت، در ابتدا برای محققان بسیار مرموز بود. به نظر نمی رسد که تحریک یا کشتن این نورون ها در شرایط عادی باعث ایجاد تغییرات قابل توجهی در موش ها شود. چانگ میگوید در نگاه اول، این نورونها «بیاهمیت» به نظر میرسیدند، و حیوانات بدون آنها برای مدت طولانی زنده ماندند.
اما یک اتفاق غیرمنتظره مسیر تحقیقات را تغییر داد. کیان شو، یک دانشجوی فارغ التحصیل و یکی دیگر از نویسندگان مطالعه، در حال اندازه گیری فشار خون یک موش فاقد نورون های Ddah1+ بود که متوجه شد حیوان در میانه اندازه گیری مرده است.
تحقیقات بیشتر نشان داد که حدود دو سوم از موشهای فاقد نورونهای فعال Ddah1+ با اندازهگیری فشار خون مردند. در حالی که موش های گروه کنترل چنین واکنشی نشان ندادند. چانگ توضیح می دهد که درست قبل از مرگ حیوان، ضربان قلب ناگهان کاهش می یابد و هرگز به حالت عادی باز نمی گردد.
نقش استرس چیست؟
محققان پیشنهاد کردند که علت اصلی این واکنش استرس است. در حالی که فشار خون اندازه گیری شد، موش ها در یک لوله باریک مهار شدند. موقعیتی که می تواند استرس زا باشد. بنابراین، دانشمندان موش ها را به روش های مختلف در معرض شرایط استرس زا قرار دادند. نتیجه مشابه بود و اکثر حیوانات فاقد نورون Ddah1+ مردند.
به نظر می رسید که فقدان این نورون ها قلب را در برابر استرس های روانی و فیزیولوژیکی آسیب پذیرتر می کند. در مقابل، تحریک نورونهای Ddah1 احتمال بقای موشهای تحت استرس را افزایش داد.
آیا این کشف می تواند به درمان بیماری های قلبی کمک کند؟
این یافته ها نشان می دهد که شبکه های عصبی مغز و سایر اندام ها، از جمله قلب، ارتباط بسیار پیچیده تری نسبت به آنچه قبلا تصور می شد، دارند. بت هابکر، فیزیولوژیست شیمی و بیوشیمیست در دانشگاه علوم و بهداشت اورگان، می گوید که در سال های اخیر، دانشمندان بیش از هر زمان دیگری دریافته اند که این مراکز عصبی محیطی به سادگی پیام های ارسال شده از مغز را دریافت و ارسال نمی کنند، بلکه خود نقش های بسیار فعال تری دارند.
البته هنوز مشخص نیست که نتایج این مطالعه تا چه حد در مورد انسان ها صدق می کند. با این حال، ژنهای نشانگر مرتبط با نورون که در موشها شناسایی شدهاند، در نورونهای قلبی انسان نیز مشاهده شدهاند. Kalyanam Shivakumar، متخصص قلب در دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس، که مقاله را داوری کرده است، معتقد است که احتمالاً شباهت هایی بین سیستم عصبی قلب در انسان و موش وجود دارد.
ارتباط این نورون ها با نارسایی قلبی و آریتمی
چانگ تاکید می کند که دانستن عملکرد این نورون ها بسیار مهم است، زیرا سیستم عصبی داخل قلب با بیماری هایی مانند حمله قلبی، نارسایی قلبی و آریتمی مرتبط است. برخی از درمان های فعلی نیز به نوعی از این سیستم استفاده می کنند. با این حال، از آنجایی که زیست شناسی دقیق این فرآیندها هنوز به خوبی شناخته نشده است، چنین روش هایی همیشه به طور کامل هدف قرار نمی گیرند.
تحقیقات جدید می تواند به دانشمندان در طراحی درمان های دقیق تر و هدفمندتر کمک کند. از روش های غیر دارویی گرفته تا داروهایی که به طور مستقیم بخش های خاصی از شبکه عصبی قلب را هدف قرار می دهند. شیواکومار معتقد است که یافته های علوم اعصاب می تواند زمینه ساز نسل جدیدی از درمان های قلب باشد و این مطالعه همچنین می تواند یکی از پایه های مهم برای گسترش دانش در مورد ارتباط بین مغز، سیستم عصبی و قلب باشد.
